REPASO DE LA HOMEOSTASIS DEL HIERRO
El contenido total de hierro promedio del cuerpo humano adulto está
entre 3 y 5 gramos. La mayor parte, como Fe++, en el complejo hemo, ya
sea en los glóbulos rojos o en la mioglobina del músculo.
La dieta normal occidental contiene entre 10 y 15 miligramos de hierro, la mayor parte en compuesto hemo (proveniente de productos de origen animal) y el resto como hierro férrico (Fe+++) en diferentes moléculas.
Sólo una parte del hierro necesario se absorbe diariamente a través de los enterocitos de la superficie del duodeno Entre 1 y 2 mg por día. Para compensar tan baja absorción, no hay mecanismo de eliminación de hierro del organismo. Las pequeñas pérdidas se deben a pérdidas menores de sangre, exfoliación, sudor. Los glóbulos rojos, cuando envejecen son destruidos por los macrófagos, que retienen el hierro. Hay que tener en cuenta que, durante milenios, la dieta del hombre no contenía carne sino muy infrecuentemente.
Mediante la proteína ferroportina ubicada en el enterocito, el hierro atraviesa la pared intestinal y se acopla a la proteína transferrina. Se almacena en la ferritina y, cuando se lo necesita, puede ser vuelto a la circulación mediante la ferroportina.
La hepcidina, péptido de 25 aminoácidos, producido por el hepatocito, actúa sobre la ferroportina desnaturalizándola y regulando de esa manera la absorción de hierro. Cuando la hepcidina está muy baja, caso de la hemocromatosis, no hay freno para la ferroportina y aparece la sobrecarga de hierro en el organismo debida a la mayor absorción.
Hasta ahora el tratamiento usual de la hemocromatosis consiste en el sangrado periódico. Si la volemia total es de 5 litros y se hace una sangría de 500 mL, estamos retirando el 10% del total de hierro en sangre.
La otra forma actual del tratamiento es la disminución de la oferta de hierro en los alimentos. O la ingestión de alimentos que restrinjan la absorción de hierro.
Hay numerosos trabajos de investigación que se desarrollan en estos momentos, que buscan disminuir la acción de la hepcidina en enfermos anémicos por falta de hierro.
Se necesitan trabajos que busquen aumentar la síntesis de hepcidina en el hepatocito, o sustituir la hepcidina por una molécula con efecto similar.
La dieta normal occidental contiene entre 10 y 15 miligramos de hierro, la mayor parte en compuesto hemo (proveniente de productos de origen animal) y el resto como hierro férrico (Fe+++) en diferentes moléculas.
Sólo una parte del hierro necesario se absorbe diariamente a través de los enterocitos de la superficie del duodeno Entre 1 y 2 mg por día. Para compensar tan baja absorción, no hay mecanismo de eliminación de hierro del organismo. Las pequeñas pérdidas se deben a pérdidas menores de sangre, exfoliación, sudor. Los glóbulos rojos, cuando envejecen son destruidos por los macrófagos, que retienen el hierro. Hay que tener en cuenta que, durante milenios, la dieta del hombre no contenía carne sino muy infrecuentemente.
Mediante la proteína ferroportina ubicada en el enterocito, el hierro atraviesa la pared intestinal y se acopla a la proteína transferrina. Se almacena en la ferritina y, cuando se lo necesita, puede ser vuelto a la circulación mediante la ferroportina.
La hepcidina, péptido de 25 aminoácidos, producido por el hepatocito, actúa sobre la ferroportina desnaturalizándola y regulando de esa manera la absorción de hierro. Cuando la hepcidina está muy baja, caso de la hemocromatosis, no hay freno para la ferroportina y aparece la sobrecarga de hierro en el organismo debida a la mayor absorción.
Hasta ahora el tratamiento usual de la hemocromatosis consiste en el sangrado periódico. Si la volemia total es de 5 litros y se hace una sangría de 500 mL, estamos retirando el 10% del total de hierro en sangre.
La otra forma actual del tratamiento es la disminución de la oferta de hierro en los alimentos. O la ingestión de alimentos que restrinjan la absorción de hierro.
Hay numerosos trabajos de investigación que se desarrollan en estos momentos, que buscan disminuir la acción de la hepcidina en enfermos anémicos por falta de hierro.
Se necesitan trabajos que busquen aumentar la síntesis de hepcidina en el hepatocito, o sustituir la hepcidina por una molécula con efecto similar.
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