HEPCIDINA - MÁS INFO
En los últimos años, el estudio bioquímico y molecular de los diversos
tipos de hemocromatosis ha llevado a la certeza de que el péptido
hepcidina es el regulador central de la absorción de hierro.
Este péptido, compuesto por 25 aminoácidos, se sintetiza en el hígado y ejerce su función a través de la degradación de la proteína ferroportina. La ferroportina es una bomba biológica de hierro situada en el epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos.
Su función es la de transportar hierro desde la célula intestinal al plasma y al glóbulo rojo.
En la hemocromatosis se produce un déficit físico o funcional de la hepcidina que conduce a un incremento de la ferroportina y, con esto, a una absorción de hierro excesiva.
Como dije arriba, la ferroportina se encuentra en la membrana del epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos. Pasa el hierro a través de la membrana del enterocito y también lo introduce en los macrófagos, que lo llevan al glóbulo rojo. Cuando la hepcidina se une a la ferroportina, ésta se degrada.
En situaciones de inflamación sucede lo contrario, se estimula la síntesis de hepcidina y se bloquean la entrada de hierro en el organismo y la síntesis de hemoglobina.
Los conocimientos obtenidos en los últimos años respecto al mecanismo de control del hierro corporal ligado a la síntesis de hepcidina han transformado completamente el concepto que se tenía de la hemocromatosis hereditaria.
En la actualidad se podría considerar la hemocromatosis hereditaria como una enfermedad genética de carácter endocrino (por déficit o disfunción de la hepcidina) similar a, por ejemplo, la diabetes. Como en la diabetes, el déficit de este elemento regulador (la insulina en el caso de la diabetes) conlleva valores elevados de un elemento (glucosa en un caso, hierro en otro) que producen daño parenquimatoso crónico.
No resulta descabellado pensar que un día podrán tratarse muchos casos de hemocromatosis con análogos de la hepcidina.
Sin embargo, la utilidad de la hepcidina puede concretarse antes en el terreno diagnóstico.
En la actualidad, los métodos de laboratorio capaces de medir hepcidina en suero o en orina no son transportables a la práctica clínica, pero es de prever que lo serán en un período razonable y entonces probablemente se asistirá a una auténtica revolución en los métodos de diagnóstico de los trastornos por sobrecarga y quizá también por déficit de hierro.
Este péptido, compuesto por 25 aminoácidos, se sintetiza en el hígado y ejerce su función a través de la degradación de la proteína ferroportina. La ferroportina es una bomba biológica de hierro situada en el epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos.
Su función es la de transportar hierro desde la célula intestinal al plasma y al glóbulo rojo.
En la hemocromatosis se produce un déficit físico o funcional de la hepcidina que conduce a un incremento de la ferroportina y, con esto, a una absorción de hierro excesiva.
Como dije arriba, la ferroportina se encuentra en la membrana del epitelio intestinal y en la membrana de los macrófagos. Pasa el hierro a través de la membrana del enterocito y también lo introduce en los macrófagos, que lo llevan al glóbulo rojo. Cuando la hepcidina se une a la ferroportina, ésta se degrada.
En situaciones de inflamación sucede lo contrario, se estimula la síntesis de hepcidina y se bloquean la entrada de hierro en el organismo y la síntesis de hemoglobina.
Los conocimientos obtenidos en los últimos años respecto al mecanismo de control del hierro corporal ligado a la síntesis de hepcidina han transformado completamente el concepto que se tenía de la hemocromatosis hereditaria.
En la actualidad se podría considerar la hemocromatosis hereditaria como una enfermedad genética de carácter endocrino (por déficit o disfunción de la hepcidina) similar a, por ejemplo, la diabetes. Como en la diabetes, el déficit de este elemento regulador (la insulina en el caso de la diabetes) conlleva valores elevados de un elemento (glucosa en un caso, hierro en otro) que producen daño parenquimatoso crónico.
No resulta descabellado pensar que un día podrán tratarse muchos casos de hemocromatosis con análogos de la hepcidina.
Sin embargo, la utilidad de la hepcidina puede concretarse antes en el terreno diagnóstico.
En la actualidad, los métodos de laboratorio capaces de medir hepcidina en suero o en orina no son transportables a la práctica clínica, pero es de prever que lo serán en un período razonable y entonces probablemente se asistirá a una auténtica revolución en los métodos de diagnóstico de los trastornos por sobrecarga y quizá también por déficit de hierro.
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